Mania 2012 Hg w rybach(3)

Mania 2012 Hg w rybach(3), TŻ, SEM IV, toksy

[ Pobierz całość w formacie PDF ]
Rocz Panstw Zakl Hig 2012, 63, Nr 3, 257 - 264
RYBY I OWOCE MORZA jAKO ŹRÓDŁO NARAŻENIA CZŁOWIEKA
NA METYLORTĘć
FISH AND SEAFOOD AS A SOURCE OF HUMAN EXPOSURE
TO METHYLMERCURY
Monika Mania, Maria Wojciechowska-Mazurek, Krystyna Starska, Małgorzata Rebeniak,
Jacek Postupolski
Zakład Bezpieczeństwa Żywności, Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego-Państwowy Zakład Higieny
w Warszawie
Słowa kluczowe
: metylortęć, ryby, owoce morza, zalecenia żywieniowe
Key words
: methylmercury, fish, seafood, mutritional recommendations
STRESZCZENIE
Ryby i owoce morza są zalecanymi składnikami diety, dostarczają one pełnowartościowego białka, witamin, soli mine-
ralnych oraz kwasów tłuszczowych omega-3. Te środki spożywcze mogą być również źródłem pobrania metylortęci przez
ludzi. Artykuł ten zawiera informacje na temat źródeł narażenia na organiczne połączenia rtęci, toksyczności, metabolizmu
oraz przemian rtęci w środowisku. Przedstawiono zalecenia żywieniowe przygotowane przez Komisję Europejską i państwa
członkowskie w odniesieniu do spożycia ryb drapieżnych, uwzględniające najbardziej wrażliwe grupy populacji, takie jak:
kobiety planujące ciążę, ciężarne, karmiące matki oraz dzieci. Na podstawie piśmiennictwa omówiono również zanieczysz-
czenie ryb i owoców morza rtęcią i metylortecią. Opisano rolę selenu jako czynnika, który obniża toksyczność metylortęci
jak również przedstawiono informacje o potencjalnych czynnikach etiologicznych związanych z chorobą autystyczną.
W artykule zwrócono również uwagę na wzrastającą ilość powiadomień w ramach europejskiego Systemu Wczesnego
Ostrzegania o Niebezpiecznej Żywności i Paszach (
Rapid Alert System for Food and Feed
–RASFF), dotyczących zanie-
czyszczenia rtęcią ryb i produktów rybnych. Omówiono także regulacje prawne dotyczące maksymalnych dopuszczalnych
poziomów rtęci w żywności.
ABSTRACT
Fish and seafood are recommended diet constituents providing high quality protein, vitamins, minerals and
omega
-3 fatty
acids, mainly eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid (DHA). However, these foodstuffs can also be the major
source of methylmercury intake in humans. In general, more than 90% of the mercury in fish is found as methylmercury, but
contents of methylmercury can vary considerably between species. Predatory species that are at the top of the food chain
and live a long time, may accumulate higher levels of methylmercury. This paper contains information about sources of
human exposure to organic compounds of mercury, toxicity, metabolism and transformation of mercury in the environment.
Assessment of methylmercury by international risk assessment bodies such as the Joint FAO/WHO Expert Committee on
Food Additives (JECFA) and U.S. National Research Council (NRC) were presented. Climate changes and their influence
on the mercury cycle in the environment especially mercury methylation and concentrations of methylmercury in marine
species were also presented. Consumer advice prepared by European Commission and Member States as regards consump-
tion of predatory fishes such as swordfish, tuna, shark, marlin and pike, taking into account the most vulnerable groups of
population e.g. women planning pregnancy, pregnant or breastfeeding women and children were presented. Mercury and
methylmercury contamination of fishes and seafood on the basis of the literature references as well as intake of mercury
with fish and fish products in Poland and other European country were discussed. The role of selenium as a factor which
counteracts methylmercury toxicity and protects against some neurological effects of methylmercury exposure in humans,
as well as information on potential etiological factors connected with autism disorder were also described. Attention has
also been drawn to increasing number of notifications to Rapid Alert System for Food and Feed (RASFF) concerning the
contamination of fish and fish products with total mercury. European and national regulations concerning maximum per-
missible levels of mercury in food were also presented. Possibility of selection of different fish and seafood species, taking
Adres do korespondencji
: Monika Mania, Zakład Bezpieczeństwa Żywności, Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego-Państwowy
Zakład Higieny, 00-791 Warszawa, ul. Chocimska 24, tel. +48 22 54 21 369, fax +48 22 54 21 392,
e-mail: mmania@pzh.gov.pl
© Copyright Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego - Państwowy Zakład Higieny
 258
M. Mania, M. Wojciechowska-Mazurek, K. Starska i in.
Nr 3
into account low methylmercury contamination and high contents of
omega
-3 fatty acids e.g. sardine, mackerel, anchovy,
salmon, periwinkle, have been discussed
.
WSTĘP
morza [39]. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO),
oszacowała, że 99% metylortęci absorbowanej przez ludzi
pochodzi z żywności [20].
W 2005 r. Komisja Europejska przyjęła Komunikat
do Rady i Parlamentu Europejskiego dotyczący Stra-
tegii Wspólnoty w zakresie rtęci. Kluczowym celem
strategii jest obniżenie narażenia ludzi na rtęć i jej
związki, między innymi zmniejszając poziom rtęci
w środowisku poprzez szereg działań podejmowanych
w różnych obszarach na szczeblu międzynarodowym.
Państwa członkowskie zostały tym samym zobligowane
do stopniowego wdrożenia odpowiednich działań w tym
obszarze, których postępy są przedmiotem systematycz-
nej analizy i kontroli dokonywanej przez Komisję [18].
Ryby stanowią jeden z podstawowych składników
diety człowieka już od najdawniejszych czasów. Są
one źródłem pełnowartościowego i łatwo przyswajal-
nego białka, witamin: A, E, z grupy B, makro-i mikro
elementów: sodu, potasu, wapnia, magnezu, fosforu,
w przypadku gatunków morskich również jodu i sele-
nu, a także bardzo cennych dla organizmu człowieka
tłuszczów, w tym nienasyconych kwasów tłuszczowych
z grupy
omega
-3, głównie kwasu eikozapentaenowego -
EPA oraz dokozaheksaenowego - DHA [13, 21, 25, 43].
Kwasy te między innymi zapobiegają miażdżycy, wspo-
magają rozwój i pracę mózgu, wpływają na prawidłową
ostrość widzenia, redukują poziom triglicerydów we
krwi i zmniejszają ryzyko zachorowań na raka [7, 20].
Zanieczyszczenie środowiska sprawia, że poza cen-
nymi składnikami odżywczymi ryby i owoce morza są
źródłem substancji szkodliwych takich jak metylortęć,
dioksyny, polichlorowane bifenyle (PCB) o działaniu
podobnym do dioksyn czy radionuklidy [13, 40, 47].
Kontrowersje związane z korzyściami i ryzykiem
spożywania ryb są aktualnie przedmiotem licznych
debat w środowiskach naukowych i mediach. W wielu
krajach podjęto działania edukacyjne poprzez promo-
wanie zaleceń żywieniowych dotyczących ograniczenia
spożycia żywności pochodzenia morskiego ze względu
na zawartość metylortęci.
TOKSYCZNOść
Wchłanianie rtęci z przewodu pokarmowego, a także
biotransformacja, retencja i wydalanie, które determinują
toksyczne działanie, zależy od jej formy chemicznej [28].
Związki alkilortęciowe, w tym metylortęć, wchłaniane
są głównie przez układ pokarmowy w ok. 95%, a na-
stępnie poprzez krew szybko transportowane do tkanek,
dla porównania nieorganiczne połączenia wchłaniane są
jedynie w ok. 7%. Alkilowe pochodne rtęci mogą być
również absorbowane przez człowieka drogą oddechową
i przez skórę. Metylortęć łatwo przenika przez barierę
krew-mózg oraz krew-łożysko. Przechodzi także do
mleka matek, przyczyniając się do narażenia niemowląt,
które mogą kumulować rtęć w krwinkach i mózgu. Po-
woduje to uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego.
Mózg rozwijającego się płodu jest najbardziej wrażli-
wy na toksyczne działanie metylortęci [8]. Zawartość
metylortęci w krwinkach płodu jest o ok. 30% większa
niż w krwinkach matek [28]. Związki metylortęciowe
wydalane są z kałem prawie w 90% [38], w mniejszym
stopniu zaś z moczem [25]. W mózgu dorosłych przy
dużym poziomie narażenia metylortęć powoduje za-
nik komórek w specyficznych obszarach, najczęściej
w móżdżku i korze wzrokowej mózgu [4].
Pierwszym obserwowanym objawem zatrucia jest
perestezja - drętwienie i mrowienie ust oraz palców
rąk i nóg, która często pojawia się kilka miesięcy po
narażeniu. W przypadku ostrych zatruć pojawia się
utrata koordynacji ruchów, zwężenie pola widzenia,
utrata słuchu oraz upośledzenie mowy. W mózgu
rozwijającego się płodu metylortęć przy dużych pozi-
omach narażenia powoduje bardziej rozległe uszkodze-
nia. Efekty takich uszkodzeń obserwowane u niemowląt
są podobne do objawów porażenia mózgowego [10].
ŹRÓDŁA NARAŻENIA NA ORGANICZNE
POŁĄCZENIA RTĘCI
Rtęć może występować w środowisku w postaci ele-
mentarnej oraz połączeń nieorganicznych i organicznych
charakteryzujących się największą toksycznością. Związki
organiczne powstają w wyniku transformacji związków
nieorganicznych rtęci w ekosystemach wodnych. Rtęć
nieorganiczna i elementarna dostaje się do środowiska,
w tym do atmosfery głównie w wyniku działalności
człowieka tj. spalania paliw, działalności przemysłowej,
w tym przemysłu wydobywczego, chemicznego, elektro-
technicznego, stosowania ścieków komunalnych i przemy-
słowych do nawożenia gleb itp. [53]. Dodatkowe źródło
stanowi stosowanie w rolnictwie pestycydów i nawozów
zawierających związki rtęci. Pomimo iż w Unii Euro-
pejskiej istnieje od dawna zakaz stosowania pestycydów
rtęcioorganicznych, wciąż powszechnie są one używane
w krajach azjatyckich. Wśród głównych źródeł narażenia
człowieka na organiczne związki rtęci należy wymienić
żywność pochodzenia morskiego, w tym ryby i owoce
 Nr 3
Ryby i owoce morza - źródło narażenia na metylortęć
259
Mechanizmy molekularne związane z neurotok-
sycznym działaniem metylortęci są złożone. W ba-
daniach na zwierzętach dowiedziono, że metylortęć
jest transportowana z krwi i tkanek peryferyjnych do
ośrodkowego układu nerwowego w postaci połączeń
z L-cysteiną [8]. Ponadto łatwo wchodzi ona w reakcję
z grupami tiolowymi (-SH) białek i innych molekuł, co
również ma wpływ na działanie neurotoksyczne.
Największe masowe zatrucie metylortęcią w historii
miało miejsce w latach 50-tych w Japonii. Przyczyną
zatrucia mieszkańców Zatoki Minamata było zanie-
czyszczenie związkami rtęci wód zatoki na skutek
działalności przemysłowej. Do organizmu człowieka
metylortęć dostawała się w wyniku spożycia ryb [42].
Kolejne znamienne zatrucie miało miejsce w Iraku,
na skutek spożycia pieczywa, do którego produkcji
użyto ziarna zaprawionego fungicydem zawierającym
w swoim składzie metylotręć [8].
W 2003 r. Połączony Komitet Ekspertów FAO/
WHO ds. Substancji Dodatkowych (JECFA) obniżył
wartość tymczasowego tolerowanego tygodniowego
pobrania (PTWI) dla metylortęci do 1,6 μg/kg masy
ciała (m.c.), dotąd wynosiła ona 3,3 μg/kg m.c. [39].
Natomiast US National Research Council ustalił li-
mit pobrania tygodniowego metylortęci na poziomie
2,3-krotnie niższym, a mianowicie 0,7 μg/kg m.c. [16].
W 2010 r. JECFA ustalił w miejsce PTWI dla rtęci
całkowitej wynoszącego do tej pory 5 μg/kg m.c. war-
tość 4 μg/kg m.c. dla rtęci nieorganicznej, podtrzymując
ustaloną w 2003 r. wartość PTWI dla metylortęci [54].
metylowych jest wówczas metionina. [22, 42]. Na
procesy metylacji może wpływać wiele czynników
środowiskowych takich jak: pH, temperatura, obecność
czynników kompleksujących zwłaszcza chlorków [3].
AUTYZM A ZATRUCIE RTĘCIĄ
Od wielu lat toczą się dyskusje i debaty w środo-
wiskach naukowych na temat powiązania niektórych
chorób o podłożu neurologicznym takich jak autyzm,
choroba Parkinsona, Alzheimera czy stwardnienie
zanikowe boczne z zanieczyszczeniami chemicznymi
środowiska [8]. Stosunkowo duża ilość prac jest po-
święcona autyzmowi dziecięcemu.
U podłoża wszystkich zaburzeń autyzmu leżą de-
fekty neurologiczne o szczegółowo nieznanej etiologii
[50]. Wśród potencjalnych przyczyn tego schorzenia
wymienia się zatrucie rtęcią i jej związkami, głównie
organicznymi. Wciąż jednak brak dostatecznych dowo-
dów świadczących o powiązaniu pomiędzy występowa-
niem zachorowań a zatruciem związkami rtęci. Badania
dowodzą, że poziom rtęci we włosach dzieci autystycz-
nych w porównaniu z populacją zdrowych jest niższy,
co może wskazywać na zatrzymanie rtęci w organizmie
na skutek uszkodzenia dróg detoksykacji. Jednocze-
śnie stwierdza się podwyższoną ilość rtęci w moczu
chorych dzieci [29]. Narażenie na organiczne związki
etylortęciowe zawarte w szczepionkach dla niemowląt
w postaci soli sodowej kwasu etylortęciosalicylowego
(Tiomersal) stosowanej jako środek bakteriobójczy
i konserwujący, również przez niektórych autorów jest
uważane za pośrednią przyczynę zachorowań. Związek
ten zawiera w swoim składzie 49,6 % rtęci [5].
W Stanach Zjednoczonych
Food and Drug Admini-
stration
(FDA) od 1999 roku zachęca producentów do
wycofywania tiomersalu ze szczepionek, wciąż jednak
w wielu krajach jest on dość powszechnie stosowany.
Istnieją również liczne publikacje świadczące o bra-
ku powiązania pomiędzy występowaniem autyzmu
u dzieci, a zastosowaniem we wczesnym dzieciństwie
szczepionek, zawierających tiomersal [24]. Temat
ten budzi wciąż szereg kontrowersji w środowiskach
medycznych. Celowym i bezdyskusyjnym wydaje się
jednak dążenie do obniżenia narażenia niemowląt już
od pierwszych dni życia na organiczne związki rtęci
zawarte w szczepionkach poprzez zastąpienie substancji
konserwujących ich nietoksycznymi zamiennikami.
PRZEMIANY W śRODOWISKU
Procesy przemian rtęci w dużej mierze związa-
ne są ze środowiskiem wodnym [1]. Poszczególne
formy mogą przechodzić jedna w drugą na skutek
działalności mikroorganizmów żyjących w osadach
dennych zbiorników wodnych często tworzących cha-
rakterystyczny biofilm, głównie bakterii redukujących
siarczany, metanogennych. Procesy te mogą również
zachodzić w śluzie na powierzchni ryb [45]. Związki
nieorganiczne rtęci są przekształcane do organicznych,
najczęściej metylortęci a następnie dimetylortęci. Po-
wstające związki dimetylortęciowe są nierozpuszczalne
w wodzie i charakteryzują się dużą lotnością, dlatego też
łatwo przenikają ze środowiska wodnego do atmosfery
w wyniku dyfuzji. Powracają następnie do środowi-
ska wodnego wraz z opadami deszczu i włączane są
do cyklu metylacji. Donorem grup metylowych jest
metylokobalamina, substancja wytwarzana przez me-
tanogenne bakterie, a cały proces przebiega bez udziału
enzymów. Metylacja rtęci może również zachodzić
w warunkach tlenowych na poziomie komórkowym
z udziałem enzymów i homocysteiny, donorem grup
SELEN I jEGO ROLA W DETOKSYKACjI
ZWIĄZKÓW RTĘCI
Selen odgrywający ważną rolę w procesach detok-
sykacyjnych uważany jest za naturalnego antagonistę
260
M. Mania, M. Wojciechowska-Mazurek, K. Starska i in.
Nr 3
metylortęci i rtęci nieorganicznej [31]. Pierwiastek ten
został uznany za niezbędny do życia, ale zarówno jego
nadmiar, jak i niedobór wywiera niekorzystne działa-
nie. Wąski margines bezpieczeństwa pomiędzy dawką
niezbędną a toksyczną dla człowieka sprawia, że jest
on uważany za najbardziej toksyczny spośród pier-
wiastków niezbędnych dla ssaków. Selen wbudowuje
się do białek za pośrednictwem cysteiny i metioniny,
zastępując w nich siarkę, albo przyłącza się obok niej
[28]. Tworzy on nieaktywne, nietoksyczne połączenia
z rtęcią w postaci trudno rozpuszczalnych selenków.
Metylortęć jest specyficznym i nieodwracal-
nym inhibitorem selenoenzymów [31]. Wysokie powi-
nowactwo do selenu sprawia, że metylortęć łatwo przy-
łącza się do centrów aktywnych enzymów hamując ich
aktywność oraz syntezę [14, 31]. Tworzenie trwałych
połączeń selenu z rtęcią sprawia, że spada dostępność
selenu do syntezy selenoprotein w organizmie, ponadto
selen w kompleksie z rtęcią jest całkowicie nieprzy-
swajalny przez organizm. Wiązanie selenu z rtęcią
powoduje spadek jego biodostępności [14, 30]. Wzbo-
gacanie zatem diety w selen pozwala na utrzymanie
aktywności selenoenzymów na odpowiednim poziomie.
Dowiedziono, że zawartość selenu w diecie opóźnia
pojawienie się niektórych objawów neurologicznych
przy długotrwałym narażeniu na związki metylortęcio-
we u osób dorosłych [14]. Istotnym źródłem pobrania
tego pierwiastka z dietą są ryby i owoce morza [14],
podobnie jak w przypadku metylortęci.
i może stanowić od 75 do 100% rtęci całkowitej, śred-
nio około 91% [40]. Istnieją jednak gatunki: marlin
błękitny
(Makaira nigricans),
a także szproty czy małż
- omułek jadalny (
Mytilus edulis
), w których stosunek
metylortęci do rtęci całkowitej wynosi poniżej 50%.
Przyczyn tych dysproporcji upatruje się w zmianach kli-
matycznych [17]. Wzrost temperatury oceanów wpływa
bezpośrednio na procesy metylacji [49] i absorpcję
metylortęci przez organizmy wodne. Stwierdzono, że
wzrost temperatury wody o 1ºC zwiększa absorpcję
metylortęci przez ryby od 3% do 5% [9, 17, 23, 49].
Metylortęć może również w takich warunkach ulegać
przemianom z mniej do bardziej biodostępnych form
dla organizmów wodnych. Wahania w zasoleniu wód
wpływają na zawartość toksycznych form rtęci, głów-
nie z uwagi na zmniejszenie możliwości eliminowania
zanieczyszczenia z organizmu. Mają również wpływ
na zmiany form chemicznych w jakich rtęć jest obecna
w środowisku, a tym samym na jej biodostępność.
Metylortęć gromadzi się przede wszystkim w tkan-
ce mięśniowej ryb, głównie pod postacią połączeń
z cysteiną (MeHg-Cys), addukty te przypominają
biochemicznie i molekularnie metioninę, stąd łatwość
ich przenikania przez bariery łożyskową oraz krew-
-mózg [1, 30]. Obieranie ryb ze skóry czy ich obróbka
termiczna nie zmniejsza zanieczyszczenia. W Polsce
spożycie ryb, a tym bardziej owoców morza, jest sto-
sunkowo niewielkie w porównaniu z innymi krajami
Unii Europejskiej, jedynie w okresie świąt obserwuje się
tendencję wzrostową. Polacy preferują w swojej diecie
mięso zwierząt ciepłokrwistych. Według danych GUS
średnie miesięczne spożycie ryb w Polsce wynosi 15 g/
osobę/dzień (g/os./dzień), w tym morskich i słodkowod-
nych 9,3 g/os./dzień, przetworów rybnych zaś 5,7 g/os./
dzień [12], dla porównania spożycie mięsa 185,7 g/os./
dzień. W niektórych krajach Unii Europejskiej takich
jak Finlandia, Szwecja, Estonia oraz w Norwegii wg
GEMS/Food Consumption Cluster Diets spożycie ryb
jest znacznie wyższe, morskich 35,0 g/os/dzień, słodko-
wodnych zaś 9,1 g/os/dzień. W przypadku skorupiaków
i małż dla porównania 5,1 g/os./dzień, wyjątek stanowią
kraje takie jak np. Francja gdzie notuje się wyjątkowo
duże spożycie małży i głowonogów, a mianowicie 6,8
g/os./dzień [48]. Tak wysokie spożycie organizmów
wodnych wiązałoby się z dużym narażeniem na związki
metylortęciowe, zwłaszcza w odniesieniu do najbardziej
wrażliwych grup populacji w tych krajach. Stwierdzono
jednak, że większość spożywanych gatunków stanowią
ryby inne niż drapieżne, charakteryzujące się mniejszym
zanieczyszczeniem metylortęcią [39].
W tabeli 1 przedstawiono dane pochodzące z Francji
dotyczące zanieczyszczenia niektórych gatunków ryb
i owoców morza metylortęcią [44]. Dane te potwier-
dzają fakt kumulowania tego zanieczyszczenia głównie
przez gatunki drapieżne ryb, takie jak: miecznik (0,94
WYSTĘPOWANIE METYLORTĘCI
W ŻYWNOśCI I jEj POBRANIE
Rtęć kumuluje się w łańcuchu troficznym orga-
nizmów wodnych, stąd ryby i owoce morza stanowią
istotne źródło pobrania tego toksycznego pierwiastka
[2]. Większość rtęci zawartej w tych organizmach
występuje pod podstacją bardziej toksycznych orga-
nicznych połączeń, głównie metylortęci, która może
stanowić nawet ponad 90% rtęci całkowitej zawartej
w tej grupie środków spożywczych [43, 46]. Gatunki
drapieżne ryb, takie jak: szczupak, rekin, tuńczyk,
miecznik, znajdujące się na szczycie łańcucha pokar-
mowego charakteryzują się znacznie większą kumulacją
metylortęci w porównaniu z pozostałymi gatunkami ryb
[11, 27, 38, 39]. Związane jest to nie tylko z samym
sposobem odżywiania ryb, ale również z ich wiekiem,
ruchliwością i miejscem bytowania, np. gatunki denne
żyjące na dnie zbiorników wodnych mogą również za-
wierać więcej metylortęci [1]. W przypadku tuńczyka
średnia zawartość metylortęci w zależności od gatunku
może wynosić od 0,15 μg/g - tuńczyk bonito (
Katsu-
wonus pelamis
) do 0,49 μg/g - tuńczyk biały (
Thunnus
alalunga
), tuńczyk błękitnopłetwy (
Thunnus thynnus
)
Nr 3
Ryby i owoce morza - źródło narażenia na metylortęć
261
Tabela 1. Średnie zanieczyszczenie metylortęcią ryb świeżych, mrożonych i wędzonych, małż i skorupiaków oraz dań na
bazie owoców morza (μg/g świeżej masy) [44].
Mean contamination by methylmercury of fresh, frozen, canned and smoked fish, mollusks and crustaceans, and
seafood-based dishes (μg/g fresh weight) [44].
Gatunek/Danie
n
a
MeHg
Gatunek/Danie
n
a
MeHg
sardela
1
0,020
ostryga
4
0,007
żabnica
b
4
0,131
sardynka europejska
1
0,021
sardela z puszki
2
0,016
flądra
b
2
0,059
krab z puszki
1
0,136
rdzawiec
b
3
0,083
makrela z puszki
1
0,027
raja
b
4
0,097
sardynka z puszki
1
0,023
czarniak
b
4
0,041
tuńczyk z puszki
b
5
0,210
łosoś
4
0,038
rekin koci
b
4
0,232
sardynka
4
0,099
sercówka jadalna
2
0,016
krewetki zapiekane w cieście
3
0,087
dorsz
4
0,059
skorpena
1
0,196
brzegówka pospolita
3
0,009
strzępiel
b
4
0,149
krab
3
0,175
morlesz
b
4
0,098
mątwa
2
0,048
jeżowiec
1
0,003
węgorz
b
1
0,315
krewetki
4
0,031
gardłosz
b
3
0,574
łupacz wędzony
1
0,010
zupa rybna
2
0,007
śledź wędzony
1
0,037
ryba koza
3
0,130
makrela wędzona
1
0,042
przegrzebek śródziemnomorski
4
0,034
łosoś wędzony
1
0,037
grenadier
b
4
0,112
sola
4
0,126
kurek
1
0,143
japoński krab pająk
1
0,036
łupacz
2
0,102
kalmar
4
0,055
morszczuk
4
0,157
ośmiornica
1
0,219
halibut
b
4
0,082
włócznik
b
4
0,944
paszczak
2
0,092
Surimi - paluszki krabowe
1
0,018
molwa
b
4
0,305
tuńczyk
b
4
0,330
homar
1
0,092
witlinek
4
0,170
makrela
4
0,072
trąbik
3
0,034
małże
4
0,038
Tarama - potrawa z ikry ryb
1
0,001
n
a
– liczba próbek złożonych, każda próba złożona składa się z 5 podpróbek tego samego gatunku
b
- ryby drapieżne
μg/g), gardłosz (0,57 μg/g), tuńczyk (0,33 μg/g), węgorz
(0,32 μg/g świeżej masy). W przypadku owoców morza
najwyższe zanieczyszczenie metylortęcią wykazują
ośmiornice i kraby odpowiednio: 0,219 μg/g i 0,175 μg/g
świeżej masy. Wyniki badań monitoringowych żywno-
ści pochodzenia morskiego przeprowadzone przez
norweski National Institute of Nutrition and Seafood
Research (NIFES), również wskazują na wyższe za-
nieczyszczenie gatunków drapieżnych rtęcią, jednak
nie przekraczające limitów ustalonych w ustawodaw-
stwie UE. Stwierdzone średnie zanieczyszczenie rtęcią
w przypadku halibuta pochodzącego z hodowli jest
wyraźnie ponad 10-krotnie niższe od zanieczyszczenia
gatunków dziko żyjących i wynosi odpowiednio 0,05
mg/kg oraz 0,7 mg/kg [26]. Badania przeprowadzone
w Czechach, dotyczące zawartości metylortęci i rtęci
całkowitej w popularnej słodkowodnej rybie drapieżnej
- kleniu (
Leuciscus cephalus
) pochodzącej z różnych
rzek na terenie Czech, wykazały, że średnia zawartość
metylortęci wynosi około 82,2% rtęci całkowitej.
Stwierdzono, że w zależności od miejsca połowu klenia
zanieczyszczenie rtęcią całkowitą może się mieścić
w zakresie 0,039 mg/kg - 0,384 mg/kg, metylortęcią
zaś 0,033 mg/kg - 0,362 mg/kg [19].
W Polsce w ramach badań monitoringowych do-
tychczas badana była jedynie zawartość całkowita rtęci
w rybach i owocach morza. Problemy analityczne jak
również wysoki koszt analiz sprawia, że badania spe-
cjacyjne rtęci nie są powszechnie wykonywane przez
laboratoria rutynowo dokonujące kontroli żywności,
zarówno w Polsce jak i innych krajach Unii Europej-
skiej. Stwierdzone w ramach badań monitoringowych
przeprowadzonych w Polsce średnie zanieczyszczenie
rtęcią w tej grupie środków spożywczych wyniosło
w przypadku ryb 0,035 mg/kg oraz owoców morza
0,022 mg/kg, przy 90-tym percentylu na poziomie od-
powiednio: 0,062 mg/kg oraz 0,040 mg/kg i było niższe
niż w innych krajach. Pobranie rtęci przez osobę dorosłą
o masie ciała 60 kg, z rybami i produktami oszacowano
na poziomie: 3,2% oraz 5,6% PTWI [51, 52]. W kra-
jach o wysokim spożyciu pobranie rtęci jest wyższe:
w Portugalii rzędu 29%, Finlandii 12%, Grecji 10,3%,
Danii 6,8%, Norwegii zaś 8,0% PTWI [41]. Jedynie
w przypadku konsumentów o bardzo wysokim spożyciu
  [ Pobierz całość w formacie PDF ]

zanotowane.pl

doc.pisz.pl

pdf.pisz.pl

mement.xlx.pl