Mało znane choroby ryb ...

Mało znane choroby ryb łososiowatych występujące na obszarze północnej Polski, weterynaria, ARTYKUŁY

[ Pobierz całość w formacie PDF ]
Prace poglądowe
Less notorious diseases of salmonids in
Northern Poland territory
Mało znane choroby ryb łososiowatych
występujące na obszarze północnej
Polski
Grawiński E.
, Veterinary Surgery, Rumia
The aim of this paper was to present results of cur-
rently performed studies on the growing problem of
infectious diseases in ish in Northern Poland. Clin-
ical and anatomopathological examinations of sal-
monid ish revealed that bacterial and viral diseases
in rainbow trout
Oncorhynchus mykiss
became more
prevalent since 2000 year. We observe repeatedly cas-
es of streptococcosis caused by
Lactococcus garvieae
,
Streptococcus iniae
and
Vagococcus salmoninarum
and
increasing pathogenicity of these species for the rain-
bow trout. Strawberry disease (SD), caused by rick-
ettsia-like organism, is of growing concern yet it has
not been observed. Sleeping alphavirus disease (SAV)
has been diagnosed. SAV virus belongs to
Togaviri-
dae
. Our studies are focused on the introduction of
coordinated program of salmonid ish infectious dis-
eases control in Poland and Europe.
Edward Grawiński
z Gabinetu Weterynaryjnego w Rumii
Do paciorkowców najbardziej chorobo-
twórczych dla ryb należą
Lactococcus garvie-
ae
,
Streptococcus iniae
i 
Vagococcus salmo-
ninarum
(1, 2, 3, 4, 5). Bakterie te występu-
ją w środowisku morskim i słodkowodnym.
Izolowane są z wody, osadów dennych oraz
tkanek i narządów chorych ryb (6). Dobrze
rosną na podłożu TSA + 1% NaCl, agarze
Columbia z krwią baranią i podłożu BHIA
(brain heart infusion agar); inkubacja w 25
lub 37°C trwa 24–72 godziny. Wyrosłe ko-
lonie są drobne, okrągłe, wypukłe i połysku-
jące. Dają dodatnią reakcję z oksydazą cyto-
chromową, są katalazoujemne, nie wykazu-
ją zdolności do ruchu, na agarze z krwią są
zarówno α-, jak i β-hemolityczne. W obra-
zie mikroskopowym mają postać pojedyn-
czych lub krótkich łańcuszków. Różnicowa-
nie identyikowanych szczepów prowadzo-
ne jest metodami biochemicznymi lub przy
użyciu testu API 20 Strep.
Zakażenie ryb hodowlanych paciorkow-
cami po raz pierwszy zostało zdiagnozowa-
ne u pstrąga tęczowego w Japonii w 1957 r.
(7). W kolejnych latach wykrywano zakaże-
nia wywoływane przez streptokoki u róż-
nych gatunków ryb słodkowodnych, wol-
no żyjących i hodowlanych (8, 9, 10). Pato-
genność wymienionych gatunków bakterii
dla ryb zależy często od czynników środo-
wiska wodnego, a zwłaszcza temperatury
wody.
Lactococcus garvieae
i 
Streptococ-
cus iniae
są patogenne dla ryb wolno ży-
jących lub hodowlanych w wodzie o wyż-
szych temperaturach, tj. 12–25°C, nato-
miast
Vagococcus salmoninarum
wywołuje
najczęściej zachorowania u  ryb żyjących
w  temperaturze 2–12°C. Zmiany choro-
bowe wywoływane przez streptokoki wy-
stępują wszędzie tam, gdzie prowadzo-
ne są intensywne hodowle ryb, takich jak
łososiowate, karpiowate, ostrobokowate
czy strzępielowate, spośród których nale-
ży wymienić takie gatunki, jak pstrąg, ło-
soś, karp, tilapia, zębacz i leszcz (11, 12).
Krajami, w  których stwierdza się naj-
większą liczbę zachorowań spowodowa-
nych zakażeniem streptokokami są: Japo-
nia, Korea, Tajwan, Australia, Izrael, Tur-
cja i  Stany Zjednoczone (13, 14, 15, 16).
W  ostatnim z wymienionych krajów do
2007 r. zanotowano występowanie zacho-
rowań na streptokokozę u 27 gatunków ryb,
połączone ze śmiertelnością sięgającą do
50% obsad hodowlanych. Stanowi to po-
ważny problem ekonomiczny i gospodar-
czy związany ze stratami obliczanymi na
wiele milionów dolarów (17).
W Europie pierwsze przypadki strep-
tokokozy zdiagnozowano w  latach dzie-
więćdziesiątych ubiegłego stulecia na po-
łudniu kontynentu: w Hiszpanii (18, 19), we
Włoszech (20), Francji (21) i w Turcji (22).
W  Polsce pierwszy przypadek strep-
tokokozy u pstrąga tęczowego stwierdzo-
no w 2000  r. Choroba wystąpiła w okre-
sie letnim u pstrąga o masie jednostkowej
150–350 g, przy temperaturze wody 18°C.
Chore ryby utrzymywały się tuż pod po-
wierzchnią lustra wody, trwały w bezruchu
lub wykazywały zwolnienie ruchów pod-
czas pływania. Powłoka skórna grzbieto-
wej części ciała od głowy do ogona miała
bardzo ciemną barwę (
ryc. 1
).
Keywords:
rainbow trout, infectious diseases, North-
ern Poland.
wodnego i  klimatyczne, intensyika-
cja hodowli ryb, adaptacja nowych gatun-
ków ryb pochodzących często z innych stref
geograicznych i klimatycznych mają wpływ
na pojawianie się w naszym kraju niespo-
tykanych do tej pory chorób w hodowlach
ryb łososiowatych, zwłaszcza pstrąga tęczo-
wego (
Oncorhynchus mykiss
), a także u in-
nych gatunków ryb łososiowatych. Przyczy-
ną ich są bakterie i wirusy. Niekiedy czyn-
nik chorobowy pozostaje nierozpoznany.
Streptokokoza
Począwszy od 2000 r., chorobą coraz czę-
ściej diagnozowaną u pstrąga tęczowego
jest streptokokoza, znana już wcześniej
u ryb w wielu regionach świata, a wywo-
ływana przez bakterie należące do rodza-
ju
Streptococcus.
Ryc. 1.
 Pociemnienie grzbietowej części powierzchni skóry, ostry stan zapalny wo-
kół otworu gębowego, w jamie gębowej i gardzieli pstrąga tęczowego
Ryc. 2.
 Charakterystyczny obustronny wytrzeszcz gałek ocznych i silne przekrwie-
nie u nasady płetw piersiowych pstrąga tęczowego
522
Życie Weterynaryjne • 2010 • 85(6)
Z
mieniające się warunki środowiska
Prace poglądowe
Ryc. 3.
 Krwawe wylewy w gałce ocznej oraz silne przekrwienie i wybroczyny na 
stronie zewnętrznej pokrywy skrzelowej
Ryc. 4.
 Silne przekrwienie i wybroczyny na stronie wewnętrznej pokrywy skrzelo-
wej pstrąga tęczowego
Obserwowano ostry stan zapalny wo-
kół otworu gębowego, w  jamie gębowej
oraz gardzieli i  silne przekrwienie u  na-
sady płetw piersiowych (
ryc. 1
). Bardzo
charakterystycznym objawem był silny
jedno- lub dwustronny wytrzeszcz gałek
ocznych i towarzyszące temu krwawe wy-
lewy w gałkach ocznych (
ryc. 2, 3
). Na stro-
nach zewnętrznej (
ryc. 3
) i wewnętrznej
(
ryc. 4
) pokryw skrzelowych występowały
silne wybroczyny. Każdorazowo po prze-
cięciu powłoki brzusznej i otwarciu jamy
ciała stwierdzano dużą ilość płynu wysię-
kowego barwy jasnożółtej; otrzewna i pę-
cherz pławny były silnie przekrwione i na-
strzykane krwią (
ryc. 5
). Narządy wewnętrz-
ne, takie jak żołądek, wyrostki pyloryczne
(odźwiernikowe) i  jelito nie miały treści
pokarmowej, a  ich śluzówka wykazywa-
ła objawy zapalenia krwotocznego (
ryc. 5
).
Wątroba była powiększona, barwy jasno-
czerwonej i miała miąższ miękkiej konsy-
stencji. Pęcherzyk żółciowy był powięk-
szony, a żółć miała barwę ciemnozieloną.
Dwukrotnie powiększoną śledzionę ce-
chowało silne przekrwienie, nadające jej
ciemnowiśniową barwę. Nerka była zwy-
kle wyraźnie powiększona, barwy smoli-
stej i mająca miękką konsystencję (
ryc. 6
).
Badanie diagnostyczne zmienionych
chorobowo narządów ryb wykonane w Pra-
cowni Chorób Ryb Zakładu Higieny Wete-
rynaryjnej w Gdańsku wykazało obecność
bakterii
Lactococcus garvieae
(23). Choro-
ba wywołana przez ten zarazek występu-
je w Polsce stosunkowo rzadko. Przypadki
zachorowań notowane są najczęściej w ho-
dowlach w rejonie środkowego Pomorza.
Śnięcia ryb w poszczególnych stawach spo-
wodowane tym zarazkiem przy ostrym
przebiegu choroby sięgają 10–15% obsady.
Podobne objawy kliniczne i anatomo-
patologiczne u pstrągów tęczowego, źró-
dlanego i  potokowego występują po za-
każeniu
Streptococcus iniae
. Bakteria ta
najczęściej atakuje ryby w okresie zimo-
wo – wiosennym, przeważnie od stycz-
nia do kwietnia, przy spadku temperatu-
ry wody poniżej 10°C. Atakuje najczęściej
Ryc. 5.
 Ostry stan zapalny błony otrzewnej pęcherza pławnego, żołądka i jelita pstrąga tęczowego
Ryc. 6.
 Powiększenie i ostry stan zapalny wątroby, śledziony i nerki pstrąga tęczowego
Ryc. 7.
 Gnicie płetwy grzbietowej i tłuszczowej, wytrzeszcz i martwica gałek ocznych pstrąga tęczowego
Życie Weterynaryjne • 2010 • 85(6)
523
Prace poglądowe
Ryc. 8.
 Przekrwienie i wybroczyny na otrzewnej i pęcherzu pławnym, stan zapalny 
mięśni jamy brzusznej, żołądka, wątroby, śledziony i nerki pstrąga tęczowego
Ryc. 9.
 Pociemnienie całej powierzchni skóry wzdłuż grzbietu, wytrzesz gałek 
ocznych, bladość skrzeli pstrąga tęczowego
Ryc. 10.
 Charakterystyczne zmiany zapalne i zwyrodnieniowe narządów wewnętrznych pstrąga tęczowego
zachorowań spowodowanych tym zaraz-
kiem wzrasta z każdym rokiem.
Gatunkiem paciorkowców najczęściej
powodującym zachorowania pstrągów
w hodowlach na środkowym i zachodnim
Pomorzu jest
Vagococccus salmoninarum
.
Zachorowania występują od jesieni do wio-
sny u  narybku, selektów i  tarlaków, gdy
temperatura wody wynosi 2–10°C. Podat-
ność na chorobę obserwuje się u ryb o cię-
żarze 500–2500 g, ale zdarzają się przypad-
ki zachorowania ryb o ciężarze 70–1500 g.
Początkowe objawy zakażenia to najczęściej
utrzymywanie się ryb w bezruchu, tuż pod
powierzchnią lustra wody, bądź powolne
pływanie, pociemnienie całej powierzch-
ni skóry wzdłuż grzbietu i silny obustron-
ny wytrzeszcz gałek ocznych oraz bladość
skrzeli (
ryc. 9
). Badanie anatomopatolo-
giczne narządów wewnętrznych wykazu-
je przekrwienie błony otrzewnej i pęcherza
pławnego, brak treści pokarmowej w żo-
łądku i  jelicie (ryby nie żerują). W  świe-
tle jelita stwierdza się żółty płyn surowi-
czy, wątroba jest najczęściej powiększona,
a miąższ zwyrodniały jasnobrązowy; na po-
wierzchni narządu stwierdza się punkciko-
wate wybroczyny (
ryc. 10
). W dalszym sta-
dium choroby następuje zwyrodnienie śle-
dziony i nerki, co prowadzi do dysfunkcji
tych narządów, a w rezultacie do śnięć ryb.
Zwalczanie przypadków streptokoko-
zy u ryb jest bardzo trudne. O powodze-
niu leczenia decyduje postawienie wła-
ściwej diagnozy, która musi się opierać na
badaniach laboratoryjnych. Tylko one po-
zwalają określić czynnik etiologiczny, a co
za tym idzie i w przypadku streptokoków
jest bardzo istotne zastosować lek mogą-
cy skutecznie zwalczyć chorobę.
Ryc. 11.
 Ubytek łusek i naskórka w początkowym stadium choroby truskawkowej pstrąga tęczowego
pstrągi o  średniej masie ciała 50–250 g.
Początkowym charakterystycznym obja-
wem tej choroby jest zachowanie się ryb
w toni wodnej. Ryby wykonują wielokrot-
nie gwałtowne śrubowe ruchy od dna stawu
do powierzchni lub w odwrotnym kierun-
ku, podobnie do zachowania się ryb przy
kołowaciźnie lub awitaminozie B1. Bada-
nia histopatologiczne mózgu ryb z takimi
objawami wykazały, że zachowanie ich jest
spowodowane zapaleniem mózgu i opon
mózgowo-rdzeniowych. W dalszym roz-
woju choroby pojawia się obustronny wy-
trzeszcz gałek ocznych, postępujący stan
zapalny i  zwyrodnienie poszczególnych
warstw oka aż do jego całkowitej martwicy
i powstania pustego oczodołu (
ryc. 7
). Na-
stępuje też gnicie płetw, zwłaszcza grzbie-
towej i tłuszczowej. Ryby chudną i przesta-
ją żerować (
ryc. 7
). U chorych ryb narzą-
dy wewnętrzne, podobnie jak w zakażeniu
Lactococcus garvieae
, wykazują objawy
ostrego stanu zapalnego. Obserwuje się
przekrwienia i wybroczyny pod otrzewną
i w pęcherzu pławnym. Stan zapalny wy-
kazują mięśnie jamy brzusznej, żołądek,
jelito, wątroba, śledziona i  nerki (
ryc. 8
).
Przebieg choroby trwa niekiedy do dwóch
miesięcy, co prowadzi często do znacz-
nych strat w hodowli. Liczba przypadków
Choroba truskawkowa
Choroba truskawkowa (strawberry disease
– SD) została po raz pierwszy stwierdzo-
na w  1950  r. w  Stanach Zjednoczonych
u pstrąga tęczowego handlowego na far-
mie w stanie Waszyngton. U ryb obserwo-
wane zmiany chorobowe w postaci charak-
terystycznych zaczerwienień i wybroczyn
na powierzchni skóry przypominających
524
Życie Weterynaryjne • 2010 • 85(6)
Prace poglądowe
powierzchnię owocu truskawki. W  tam-
tym okresie traktowano ją jako chorobę
skóry o nieznanej etiologii (24).
W minionych 25 latach prowadzono
w  hodowlach pstrąga tęczowego obser-
wacje kliniczne, skupiając się na małych
rybach, o  długości około 15 cm. Przed-
miotem uwagi były farmy, gdzie zachoro-
walność dochodziła nawet do 80% obsady
stawów. Dane epizootyczne wykazywały,
że choroba pojawia się zwykle na począt-
ku jesieni, a szczytowy okres zachorowań
następuje w zimie i na wiosnę.
Liczne obserwacje wskazują, że w Sta-
nach Zjednoczonych choroba występuje
w  farmach pstrąga tęczowego na zacho-
dzie i w  regionach północno-zachodnie-
go Pacyiku (25). Zmiany patologiczne ryb
o wadze handlowej powodują utratę jako-
ści konsumpcyjnej, a nawet odrzucenia od
spożycia ze względu na wygląd budzący od-
razę. Choroba truskawkowa w wyniku po-
noszonych strat ekonomicznych stała się
dla hodowców amerykańskich poważnym
problemem ekonomicznym.
Badania podjęte od początku pierwszej
dekady XXI wieku w  ośrodkach badaw-
czych w  Stanach Zjednoczonych w  celu
ustalenia czynnika etiologicznego tej cho-
roby nasuwają przypuszczenie, że jej przy-
czyną może być bakteria
Flavobacterium
psychrophilum
, etiologiczny czynnik „cho-
roby zimnej wody” (cold water disease –
CWD) i „zespołu narybku pstrąga tęczowe-
go” (rainbow trout fry syndrome – RTFS).
Za przyjęciem tego poglądu przemawia
fakt, że przebieg choroby truskawkowej
może być wydatnie ograniczony, a nawet
całkowicie opanowany po dwumiesięcznym
leczeniu ryb przez doustne podawanie an-
tybiotyków, najczęściej z grupy tetracyklin.
Dalsze badania nad etiologią omawianej
choroby prowadzone w Stanach Zjednoczo-
nych w latach 2006–2008 przy zastosowa-
niu reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR)
wykazały, że sekwencja DNA bakterii wy-
izolowanych ze zmian chorobowych skóry
pstrąga tęczowego na południu stanu Ida-
ho są podobne do sekwencji DNA bakterii
riketsjopodobnych (26). Nieco wcześniej
niż w Stanach Zjednoczonych badania nad
etiologią tej choroby rozpoczęto w Europie.
W latach 2003–2004 zarejestrowano zacho-
rowania u pstrąga tęczowego w hodowlach
na terenie Szkocji, a wkrótce pojawiły się
też w Anglii i Walii. Zmiany patologiczne
stwierdzane na skórze pstrąga tęczowego
w Szkocji różniły się od tych, które wystąpiły
u ryb zarówno w Anglii i Walii, jak i w Sta-
nach Zjednoczonych. Na powierzchni skó-
ry pstrągów występowały wieloogniskowe,
żywoczerwone zmiany zapalne połączone
z ubytkiem łusek i uszkodzeniem naskórka.
Zmiany patologiczne ryb z farm z Anglii
i Walii nie występowały w tak ostrej postaci,
jak u pstrąga hodowanego w Szkocji (27).
Ryc. 12.
 Ubytki łusek i naskórka, stan zapalny skóry i pokryw skrzelowych w chorobie truskawkowej pstrąga 
tęczowego
Ryc. 13.
 Głębokie i rozległe uszkodzenie powłoki skóry na powierzchni ciała w ostrej postaci choroby 
truskawkowej pstrąga tęczowego
Obserwacje kliniczne ryb wykazały, że
okres wylęgania choroby i  powstawania
opisanych objawów trwa dłużej od cho-
roby truskawkowej. Zmiany te określono
jako zespół czerwonych plam, wysuwając
wątpliwość co do zakaźnej etiologii cho-
roby truskawkowej.
Badacze angielscy, uwzględniając do-
tychczasowe własne doświadczenia doty-
czące tego zjawiska chorobowego i porów-
nując je z prowadzonymi w Stanach Zjed-
noczonych, stwierdzili, że istotne znaczenie
w powstawaniu choroby i jej przebiegu ma
pora roku i temperatura wody.
Wobec obserwowanych różnic w  ob-
jawach przyjęto terminologię różnicującą
zmiany patologiczne na skórze pstrągów
na dwie jednostki: chorobę truskawkową
(strawberry disease – SD) i zespół czerwo-
nych plam (red mark syndrome – RMS).
W Anglii zespół czerwonych plam odpowia-
da stwierdzanej w Stanach Zjednoczonych
chorobie truskawkowej związanej z choro-
bą zimnej wody (cold water strawberry di-
sease – CWSD), natomiast w Anglii utożsa-
mia się ją z podwyższoną temperaturą wody
(warm water strawberry disease – WWSD).
W  Polsce pierwsze przypadki choro-
by truskawkowej stwierdzono w kwietniu
i maju 2004  r. w  gospodarstwach rybac-
kich na terenie Pomorza. Zaobserwowano
zmiany chorobowe na skórze pstrąga tęczo-
wego o średnim ciężarze ciała 170–250 g.
Obustronnie na całej powierzchni cia-
ła ryby, od głowy do ogona, szczególnie
wzdłuż linii bocznej (
ryc. 11
) i części brzusz-
nej, stwierdzono ubytki łusek i naskórka,
stan zapalny pokryw skrzelowych, zapale-
nie skóry charakteryzujące się bladoróżo-
wym zabarwieniem oraz szare zabarwienie
na podbrzuszu związane z brakiem śluzu
(
ryc. 12
). Choroba wystąpiła w stawie przy
temperaturze wody 12°C, a zmianami ob-
jęte zostało 30% obsady ryb.
Badanie bakteriologiczne stanu zapalne-
go powierzchni skóry pstrągów wykazało
obecność bakterii
Flexibacter psychrophilus.
Z  każdym rokiem wzrasta podatność
ryb na tę chorobę. W  latach 2008–2009
obserwowano zaostrzenie jej objawów
na skórze ryb w okresie miesięcy letnich,
szczególnie u  osobników o masie ciała
200–400 g, gdy temperatura wody wzra-
stała do 16°C. Rozwój choroby przebiega
Życie Weterynaryjne • 2010 • 85(6)
525
Prace poglądowe
Ryc. 14.
 Stan zapalny powierzchni ciała pstrąga tęczowego uszkadzający 
podskórną warstwę mięśni w ostrej postaci choroby truskawkowej
Ryc. 15.
 Zapalenie krwotoczne wątroby, żołądka, jelita i śledziony w ostrym 
stadium choroby truskawkowej pstrąga tęczowego
europejskim pochodzą z alpejskiego regio-
nu Szwajcarii i Austrii. Obserwuje się, że
występowanie choroby uzależnione jest od
temperatury wody; współczynnik zacho-
rowalności wzrasta tam powyżej 60% przy
temperaturze wody poniżej 15°C. Dotych-
czas zachorowalność w Szwajcarii waha się
na poziomie około 1%, podczas gdy w Au-
strii stwierdzono do tej pory jeden przy-
padek tej choroby (28).
Doniesienia naukowe wskazują, że cho-
roba truskawkowa i  zespół czerwonych
plam obejmują swoim zasięgiem coraz
więcej krajów europejskich i  pozaeuro-
pejskich.
Mimo prowadzonych nad nimi badań,
nie udało się do tej pory jednoznacznie
określić czynników, które je powodują.
Z powodu braku skutecznych metod za-
równo zapobiegania tej chorobie, jak i jej
zwalczania, następuje spadek produkcji ho-
dowlanej pstrągów, co ma istotne znacze-
nie ekonomiczne i gospodarcze.
Śpiączka ryb łososiowatych
Ryc. 16.
 Stan zapalny narządów wewnętrznych – wątroby i śledziony oraz krwotoczny żołądka i jelita w śpiączce 
pstrąga tęczowego
Przyczyną alfawirusowej śpiączki ryb ło-
sosiowatych (sleeping alphavirus disease
– SDV) jest wirus, który po raz pierw-
szy został wyosobniony z  trzustki łoso-
sia atlantyckiego (
Salmo salar
L.) w Irlan-
dii w 1995 r. (29). Jest to osłonkowy RNA
wirus, jest kulisty, o  średnicy 65,5 nm,
jest wrażliwy na chloroform, szybko ule-
ga inaktywacji przy pH 3 i w temperaturze
50°C. Dalsze badania molekularnej struk-
tury wirusa wykazały jego przynależność
do rodzaju
Alphavirus
z rodziny Togavi-
ridae (30). W wyniku badań w różnych la-
boratoriach identyikowany wirus nazwa-
no
Salmonid alphavirus
(SAV; 31). Jest to
pierwszy wirus ze środowiska wodnego
należący do rodziny Togaviridae.
Pierwszym alfawirusem znanym jako
przyczyna choroby u człowieka i zwierząt
jest wirus Semliki Forest (SFV), który zo-
stał wyizolowany w  1942  r. w Ugandzie
z komarów; występuje on głównie w środ-
kowej, wschodniej i  południowej Afryce
bardziej gwałtownie niż w okresie zimowo-
-wiosennym. Uszkodzenia powłoki skóry
spowodowane stanem zapalnym są bardzo
głębokie i rozległe, niekiedy obejmują całą
powierzchnię ciała ryby (
ryc. 13
), a nawet
podskórną warstwę mięśni (
ryc. 14
), co spra-
wia, że ryby są całkowicie dyskwaliikowa-
ne jako towar konsumpcyjny. W ostrych
stanach chorobowych dochodzi nawet do
krwotocznego zapalenia niektórych narzą-
dów wewnętrznych: wątroby, żołądka, je-
lita i śledziony (
ryc. 15
).
Choroba rozprzestrzenia się w całej Eu-
ropie. Kolejne przypadki zespołu czerwo-
nych plam i zimnolubnej choroby truskaw-
kowej pstrąga tęczowego na kontynencie
526
Życie Weterynaryjne • 2010 • 85(6)
[ Pobierz całość w formacie PDF ]

zanotowane.pl

doc.pisz.pl

pdf.pisz.pl

mement.xlx.pl